Rabu, 07 Desember 2011

Albuminuria

Albuminuria adalah simtoma terdapatnya sejumlah konsentrasi albumin di dalam urin. Albumin yang mencapai ginjal melalui pembuluh darah pada umumnya akan mengalami filtrasi pada glomerulus dan diserap kembali oleh tubula proksimal menuju sirkulasi darah. Laju albumin yang terlepas dari penyerapan proksimal ke dalam urin, yang melebihi 150 miligram/24 jam telah dianggap secara medis sebagai patologis.[1]

Walaupun dropsy atau anasarca telah dikenali sejak berabad yang lalu, pada tahun 1827 Richard Bright pertama kali mengemukakan bahwa beberapa kasus edema disebabkan oleh adanya penyakit pada ginjal, yang kemudian dikenal sebagai penyakit Bright. Diagnosis edema yang menyatakan ginjal sebagai asal-usul edema kemudian didasarkan pada adanya konsentrasi albumin di dalam urin. Di dalam catatannya, Reports of medical cases with a view of illustrating the symptoms and cure of diseases by a reference to morbid anatomy, Richard Bright menunjukkan pertamakalinya bahwa pemanasan urin dengan menggunakan sendok teh akan menghasilkan formasi sejenis protein serupa putih telur yang disebut "albumen", yang sekarang disebut albumin.

Beberapa istilah digunakan untuk menyatakan klasifikasi albuminuria antara lain adalah albuminuria-mikro jika laju ekskresi albumin ke dalam urin antara 2 hingga 200 mikrogram/menit[2] atau 30 hingga 300 miligram/24 jam,[3] dan disebut albuminuria-makro setelah laju ekskresi tersebut melebihi nilai 200 mikrogram/menit,[2] kemudian disebut proteinuria saat rasio albumin terhadap kreatinina lebih besar daripada 30 miligram/mmol[4] dengan laju ekskresi melebihi 0,5 gram per 24 jam.[2] Proteinuria yang disertai dengan hipertensi berakibat pada nefropati diabetik.[5] Pada hewan anjing, hal ini merupakan komplikasi jangka panjang dari simtoma hiperkortisolisme dan hiperadrenokortisisme.[6]

Proteinuria juga dapat dikategorikan dengan asal-mula "glomerular" selain "tubular", yang disebabkan oleh meningkatnya permeabilitas glomerular terhadap molekul makro. Peningkatan dapat terjadi pada lapisan glomerular yang dibentuk podosit atau sel mesangial, maupun pada lapisan endotelial renal yang disebut membran dasar glomerular.[7] Enzim heparanase diketahui juga menyebabkan degradasi pada membran tersebut.[8]

Pada lintasan podosit, TGF-β1, sebuah sitokina fibrogenik selalu mengalami peningkatan saat ginjal meradang.[9] TGF-β1 kemudian menekan protein diafragma pada celah podosit seperti P-cadherin, zonula occludens-1, dan nefrin. Sementara itu, TGF-β1 juga menginduksi ekspresi protein filamen seperti desmin, fibronektin dan kolagen-1, dan menstimulasi sekresi enzim MMP-9 oleh podosit. Sinergi endokrin dan parakrin di atas akan mengakibatkan sel epitelial termasuk podosit mengalami dediferensiasi menjadi sel mesenkimal, dan meningkatnya permeabilitas pada lapisan tunggal podosit, hingga dapat dilalui albumin.

Proteinuria lebih lanjut dikategorikan berdasarkan jenis protein yang terekskresi selain albumin, misalnya globulin, rantai ringan kappa atau lambda, atau protein Tamm Horsfall yang terbentuk dari nefron yang rusak. Sedangkan albuminuria persisten merupakan salah satu faktor dari sindrom metabolisme dan dapat menjadi petunjuk awal adanya peningkatan risiko penyakit renal dan kardiovaskular yang terkait dengan resistansi insulin dan disfungsi jaringan endotelial, akibat tidak normalnya atau terbaliknya fungsi filtrasi pada glomerulus.[2] Beberapa diagnosa yang dapat terjadi dari albuminuria antara lain:[10]

  • Penyakit renal primer
  • Penyakit renal yang terkait dengan kelainan metabolisme
  • Hemodinamik seperti congestive heart failure, constrictive pericarditis, renal vein thrombosis
  • Mieloma multipel (IgG, IgA, IgD, IgE, dan rantai ringan bebas)
  • Waldenström's macroglobulinuria (primarily IgM)
  • Mu heavy chain disease
  • Idiopathic monoclonal gammopathy
  • Limfoma

Adanya busa yang berlebihan ketika buang air kecil dapat menjadi pertanda awal simtoma albuminuria, walaupun urin yang berbusa juga dapat disebabkan oleh hal yang lain seperti defisiensi tiamina, hipertensi portal, kekurangan hepatoselular, tirotoksikosis, anemia dan penggunaan obat-obatan anti-peradangan berjenis non-steroid yang umumnya menyebabkan reabsorpsi garam darah.[11]

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar